Neuroartropatía o Pie de Charcot

La neuroartropatía de Charcot (NC) es una de las más devastadoras complicaciones del pie diabético. Afecta a pacientes con larga evolución de su diabetes y  una edad media al diagnóstico entre 50 y 60 años, siendo más precoz en diabéticos de tipo 1 de larga evolución. No hay diferencia de sexo y la afectación puede ser bilateral en hasta el 29% de los casos .(1)

post-PieCharcot

Es una enfermedad progresiva y no infecciosa que afecta articulaciones individuales o múltiples y se manifiesta con dislocación articular y fracturas patológicas cuyo resultado es una severa desorganización de la arquitectura del pie, siempre asociada con neuropatía(3). Clásicamente, esta condición se ha descrito en pacientes con sífilis y lepra pero, hoy en día, la causa más frecuente es la neuropatía diabética.(2)

Para explicar los mecanismos que conducen al desarrollo de una NC se han propuesto dos teorías:

La teoría neuro vascular de Jean Marie Charcot, que considera que la neuropatía autonómica se comporta como una auto simpatectomía que implica la pérdida del reflejo vasomotor.  Sin la vasoconstricción, el flujo vascular se verá aumentado favoreciendo la apertura de shunts arteriovenosos y, a consecuencia,  la sangre va a acceder a las venas sin pasar al sistema capilar, haciendo aumentar el PO2 venoso a nivel local que estimula la reabsorción y desmineralización ósea por los osteoclastos, debilitando así las estructuras óseas, y favoreciendo la aparición de fracturas y luxaciones frente a traumatismos menores.

La teoría propuesta por Virchow y Volkmann , que considera que la destrucción articular tiene su origen por causa de un traumatismo en un pie asociado a neuropatía sensitiva. Tanto los micro-traumatismos como un episodio agudo, pueden iniciar el proceso en pacientes que, al haber perdido la  sensibilidad protectora,  continúan caminando y apoyando el pie. Ello les va a conducir de forma progresiva hacia la destrucción ósea y articular provocando fracturas y luxaciones como consecuencia del estrés mecánico anormal al que se ven sometidas las estructuras óseas en dinámica.

En la etiopatogenia del pie de Charcot se reconocen ambas causas como factores determinantes.(4) Desde el punto de vista clínico es necesario que para que se produzca un pie de Charcot, tiene que coexistir una neuropatía severa asociada a una buena vascularización.

Fases

Eichenholtz(5,6) publicó un artículo de referencia de  la artropatía de Charcot sobre la base de la apariencia radiográfica y su evolución fisiológica:

  1. Inflamación. Pie caliente, edematoso, Rx normal, RM (edema óseo)
  2. Desarrollo y fragmentación. Suele durar hasta 3 a 4 meses, gran hiperemia, pie tumefacto, rojo, RX normal??  Resonancia magnética: edema óseo. inicio fracturas y/o luxaciones.
  3. Entre 8 a 12 meses, comienza el proceso reparador. Desaparece el rubor, el edema y el calor. Radiología:, evidencias de neo formaciones óseas, reacción perióstica con coalescencia, fusión fragmentos y articulaciones des
  4. Consolidación / curación / deformidad. Normotermia, puede persistir tumefacción. Radiología: maduración callo fractura, remodelación y disminución esclerosis. (Normalmente)

Existen diferentes clasificaciones anatómicas con las zonas articulares que con más frecuencia se pueden ver afectadas, aunque en ocasiones, debido a las múltiples fracturas y luxaciones, va a ser difícil enmarcar una sola región.

► Formas clínicas de presentación(4):

  • Forma global o pie cubico de Charcot-Ferré
  • Localizada en el primer dedo
  • Localizada en el antepié (metatarsianos y falanges)
  • Osteoartropatía tibio-tarsiana

► El diagnóstico diferencial debe establecerse con:

  • Celulitis
  • Osteomielitis
  • Gota
  • Artralgias, esguinces

► Exploración/clínica  pie de Charcot en fase aguda:

  • Edema e Inflamación
  • Aumento temperatura dérmica. > 2ºC con relación pie contralateral
  • Eritema
  • Piel intacta (normalmente)
  • Neuropatía presente
  • Pulsos palpables
  • Dolor profundo (algunos pacientes). (7)
  • Exámenes de laboratorio: Proteína C Reactiva , Leucocitos (normal) Fosfatasas alcalinas / β CTX Telopéptido (Aumentado)
  • Cambios en la huella plantar (pérdida progresiva arco plantar)

► Radiología:

  • Dorso plantar y perfil en carga. En fases iniciales suele ser normal, los primeros cambios radiológicos (reabsorción / fragmentación / esclerosis / osteofitosis/ periostitis) suelen aparecer al cabo de 10-15 días.

Tratamiento ortopédico, quirúrgico y médico en fase aguda

El tratamiento en la fase aguda es prevenir la deformidad del miembro afectado.

Tratamiento ortopédico (4, 8, 9)

Fase 1: Botina de yeso o plàstic cast durante los dos primeros meses, que habrá que cambiar cada 8/10 días.

Fase 2: Durante 8/10 meses férula CROW, o Walker.

Fase 3: Ha desaparecido el calor, aunque puede persistir un discreto edema. Utilizar férula CROW con zapato o soporte plantar con bota de sujeción.

Tratamiento quirúrgico

Alargamiento tendón de Aquiles

Exostectomía, para tratar de corregir las deformidades o protusiones.

Artrodesis

Tratamiento médico

El tratamiento con Pamidronato, puede acelerar el tiempo de transición a la fase crónica. Según un ensayo aleatorizado controlado sobre 39 pacientes con Charcot agudo(10), el tratamiento con pamidronato 90 mg i.v. en una sola administración permitió una más rápida reducción de la temperatura y  del dolor en el pie afectado comparado con placebo.

Tratamiento ortopédico y quirúrgico en fase crónica

El tratamiento en la fase crónica es evitar la ulceración mediante el uso de soportes plantares o cirugía.

Exploración/clínica pie de Charcot en fase crónica (secuelas)(4):

  • Indoloro.
  • Asimetría entre ambos miembros inferiores
  • NO  existe inflamación ni edema
  • Normotermia dérmica  respecto al miembro no afecto
  • Deformidad instaurada, sin posibilidades de reversibilidad
  • Riesgo de ulceración, debido a la deformidad y/o prominencias óseas
PieCharcotUlcera

Pie de Charcot con úlcera

Bibliografía

1. Dyck PJ, Katz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, Wilson DM, O’Brien PC, Melton LJ, Service FJ.The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43:817-824.
2. American Diabetes Association, American Academy of Neurology. Consensus statement: Report and recommendations of the San Antonio conference on diabetic neuropathy. Diabetes Care1988;11:592-597.
3. Stevens MJ, Edmonds ME, Foster AV, Watkins PJ. Selective neuropathy and preserved vascular responses in the diabetic Charcot foot. 1992 Feb;35(2):148-54.
4. Viadé J. Pie Diabético. Guía práctica para la prevención, evaluación y tratamiento. Ed. Panamericana, 2006.
5. KRAUSE J. BRODSKY J.W. The Natural History of Type 1 Midfoot Neuropathic Feet. Foot and Ankle Clinics 1997, 2 (1): 1-22.
6. PINZUR M.S, SAGE R., STUCK R., KAMINSKY S, ZMUDA A..A treatment algorithm for neuropatic.
7. Boulton AJM, Jervell JA.Guidelines for the Diagnosis and Out-patient Management of Diabetic Peripheral Neuropathy. Diabetic Medicine 1998; 15(6):508–14.
8. PINZUR M.S. Surgical vs accommodative treatment for Charcot Arthropathy of the midfoot.Foot and Ankle Int 2004, 25: 545-549.
9. PINZUR M, LIO T. POSNER M. Treatment of Eichenholtz Stage I Charcot Foot Arthropathy with a Weight-bearing Total Contact Cast. Foot and Ankle Int 2006, .27: 324-329.
10. Jude EB, Selby PL, Burgess J, Lilleystone P, Mawer EB, Page SR, Donohoe M, Foster AV, Edmonds ME, Boulton AJ. Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. 2001 Nov;44(11):2032-7.

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